Οι μέχρι σήμερα

 

Οι μέχρι σήμερα "Ενώσεις του Μήνα"

 

---2006---

Υπερφθοροοκτανοϊκό οξύ (PFOA)

Ασπαρτάμη

Φυλλικό οξύ

Φθαλικός δι-(2-αιθυλoεξυλo) εστέρας (DEHP)

Δεκαμεθυλοκυκλοπεντασιλοξάνιο

Γενιπίνη

Ιματινίβη (Glivec)

Καψαϊκίνη

DDT

---2007---

Ρεσβερατρόλη

Ισιλίνη

Ελαιοευρωπεΐνη

Δενατόνιο (Bitrex)

ω-3 & ω-6 λιπαρά οξέα

Οκτανιτροκυβάνιο

cis-Διαμμινοδιχλωρολευκόχρυσος (Cisplatin)

Αβοβενζόνη

Εξαφθοριούχο θείο

Αφλατοξίνες

Εξασθενές χρώμιο

Τετραβρωμοδισφαινόλη-Α (TBBPA)

---2008---

Υπεροξείδιο του υδρογόνου

Ενώσεις τριβουτυλοκασσιτέρου

Τετραϋδροκανναβινόλη

Υπερχλωρικό οξύ και άλατά του

Τρενβολόνη (Τριενολόνη)

Εξαφθοριούχο ουράνιο

Μεθάνιο

Βαρύ ύδωρ

Θαλιδομίδη

Στεβιόλη και γλυκοζίτες της

Μελαμίνη

Ισοκυανικό μεθύλιο (MIC)

---2009---

Μεθαδόνη

Υδραζωτικό οξύ και άλατά του

Αιθυλενοδιαμινοτετραοξικό οξύ (EDTA)

Καφεΐνη

Νικοτίνη

Ινσουλίνη

'Οζον

Ακρυλαμίδιο

Οσελταμιβίρη (Tamiflu)

Παράγοντας Ενεργοποίησης Αιμοπεταλίων (PAF)

Ακετυλοσαλικυλικό οξύ (Ασπιρίνη)

Τριφθοριούχο χλώριο

---2010---

Διμεθυλοϋδράργυρος

Ουρικό οξύ

Βενζόλιο

Κινίνη

Αδρεναλίνη (Επινεφρίνη)

Διοξίνη (TCDD)

Πολυβινυλοχλωρίδιο (PVC)

Φερροκένιο

Ταξόλη (Πακλιταξέλη)

Μαγικό οξύ

Μεθανόλη

Διαιθυλαμίδιο του λυσεργικού οξέος (LSD)

---2011---

Χλωροφόρμιο

Διμεθυλοσουλφοξείδιο (DMSO)

Σύντομη Ιστορία της Χημείας (για το έτος Χημείας)

Διφθοριούχο ξένο

Αιθυλένιο

α-Τοκοφερόλη

Τρυγικό οξύ

Οξικό οξύ

Αμμωνία

Χλωριούχο νάτριο

---2012---

Γλυκόζη

Βενζο[a]πυρένιο

Μονοξείδιο του άνθρακα

Υποξείδιο του αζώτου

Πενικιλλίνη G

Στρυχνίνη

Νιτρογλυκερίνη

Υποχλωριώδες οξύ και άλατά του

---2013---

Βαρφαρίνη

Λυκοπένιο

5'-Αδενοσινο-τριφωσφορικό οξύ (ATP)

Αρτεμισινίνη

Καμφορά

Ακεταλδεΰδη

Μυρμηκικό οξύ

---2014---

Ανιλίνη

Διοξείδιο του άνθρακα

Οξείδιο του αργιλίου (Αλουμίνα)

L-Ασκορβικό οξύ (βιταμίνη C)

Όξινο και ουδέτερο ανθρακικό νάτριο

---2015---

Θειικό οξύ

Βανιλίνη

L-DOPA (Λεβοντόπα)

Γλυκίνη

---2016---

Θειικό ασβέστιο

Υδροκυάνιο και κυανιούχα άλατα

Βορικό οξύ και βορικά άλατα

'Οξινο γλουταμικό νάτριο (MSG)

Η χημική ένωση του μήνα

 [Οκτώβριος 2006]

 

Επιμέλεια σελίδας:

Θανάσης Βαλαβανίδης, Καθηγητής - Ευρύκλεια Λιανίδου, Αναπλ. Καθηγήτρια -  Κωνσταντίνος Ευσταθίου, Καθηγητής

 

Φυσικoχημικές ιδιότητες:

Εμφάνιση: Λευκή έως υποκίτρινη ή ελαφρά καφετιά κρυσταλλική ουσία.

Eλεύθερη βάση:

    Μοριακός τύπος: C29H31N7O 

    Σχετική μοριακή μάζα: 493,6

Ως μεθανοσουλφονικό (μεσυλικό) άλας:

    Μοριακός τύπος: C30H35N7O4S 

    Σχετική μοριακή μάζα: 589,7

Το μεσυλικό άλας διαλύεται σε υδατικά ρυθμιστικά διαλύματα με pH < 5,5, ενώ είναι ελάχιστα διαλυτό σε pH ουδέτερο ή αλκαλικό 

 

Φαρμακοκινητικά δεδομένα [αναφ. 9]:

Βιοδιαθεσιμότητα*: 98%

Δέσμευση από πρωτεΐνη: 95%

Μεταβολισμός: μέσω ήπατος

Ημιζωή: 18 ώρες (ιματινίβη)

            40 ώρες (δραστικός μεταβολίτης)

Απέκκριση: 68% από τα κόπρανα

                 13% μέσω των νεφρών

 

 

 

Ιματινίβη (Glivec ή GleevecTM)

 

 

4-[(4-μεθυλοπιπεραζινυλο-1)μεθυλο]-N-[4-μεθυλο-3-[(4-πυριδινυλο-3-πυριμιδινυλο-2) αμινο]-φαινυλο]-βενζαμίδιο (μεθανοσουλφονικό άλας)

 

4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-N-[4-methyl-3-[(4-pyridin-3-ylpyrimidin-2-yl) amino]-phenyl]-benzamide mesylate

 * Το ποσοστό του φαρμάκου το οποίο φθάνει τελικά στην κυκλοφορία του αίματος. Εξ' ορισμού, τα φάρμακα που χορηγούνται ενδοφλεβίως έχουν βιοδιαθεσιμότητα 100% . 

 

Λογικός σχεδιασμός φαρμάκων 

Ο παραδοσιακός τρόπος ανακάλυψης νέων φαρμακευτικών ουσιών, που βασίζεται στην τακτική "δοκιμή-και-λάθος", προβλέπεται ότι σύντομα θα αντικατασταθεί από τον ονομαζόμενο λογικό σχεδιασμό φαρμάκων (rational drug design). Ο λογικός σχεδιασμός φαρμάκων βασίζεται στη γνώση της χημείας και βιοχημείας μιας ασθένειας, στη γνώση των "ενοχοποιούμενων" βιομορίων και στο πώς αυτά (ή ένα τμήμα τους) μπορούν να δεσμευτούν και να αδρανοποιηθούν από τη φαρμακευτική ουσία, ώστε να επέλθει θεραπεία [αναφ. 1]. Εάν, π.χ. το πρόβλημα οφείλεται στην ανεπιθύμητη ενζυμική δράση μιας πρωτεΐνης, με τη βοήθεια ηλεκτρονικών υπολογιστών είναι πλέον σχετικά απλή η εξέταση μορίων-υποψήφιων φαρμάκων πριν ακόμη συντεθούν (μελέτη in silico: μελέτη στον υπολογιστή ή μέσω υπολογιστή) ως προς το κατά πόσο "ταιριάζουν" δομικά στη δραστική περιοχή της πρωτεΐνης, στην οποία θα πρέπει να συνδεθούν για να την απενεργοποιήσουν.

Τυπικό παράδειγμα φαρμακευτικής ουσίας που παρασκευάσθηκε με αυτό το είδος "στοχευμένης σύνθεσης" αποτελεί η χημική ένωση ιματινίβη

 

Ιματινίβη: Η δραστική ουσία του φαρμάκου Glivec ή Gleevec

H αντικαρκινική ουσία ιματινίβη (imatinib) έχει εξελιχθεί τα τελευταία χρόνια σε ένα νέο θεραπευτικό "θαύμα" με μεγάλες προοπτικές για τη θεραπεία της λευχαιμίας, αλλά και άλλων τύπων καρκίνου [αναφ. 2]. Η ανακάλυψη της ιματινίβης δεν ήταν τυχαία, αλλά υπήρξε αποτέλεσμα συστηματικής έρευνας στον τομέα αναστολέων της τυροσινικής κινάσης και πραγματοποιήθηκε από τον Brian Druker [αναφ. 3], (Oregon Cancer Institute's Leukemia Centre, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon). Αναπτύχθηκε ως φάρμακο από την Novartis Pharmaceuticals, (STI571) μετά από κλινικές μελέτες το 1998 για διάφορες μορφές χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας (chronic myeloid leukemia, CML) σε παιδιά και ενήλικες και εγκρίθηκε το 2001 από την FDA.

Η υψηλή θεραπευτική ικανότητα της ιματινίβης για τη CML την έφερε στην επικαιρότητα το 2001, όταν εγκρίθηκε η χρήση της από την FDA (Federal Drug Administration) των ΗΠΑ. Η έγκριση αυτή πραγματοποιήθηκε μόλις μέσα σε 3 χρόνια (γεγονός που αποτελεί ρεκόρ για τις μέχρι τότε πρακτικές της FDA) και από τότε εμφανίζονται στην ιατρική βιβλιογραφία τα αποτελέσματα αρκετών κλινικών ερευνών που δείχνουν την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου. 

Κατά κανόνα, οι ασθενείς έδειξαν βελτίωση της υγείας τους μετά την πάροδο μερικών εβδομάδων από τη λήψη του φαρμάκου, ενώ οι παρενέργειές του ήσαν σχετικά ήπιες (ναυτία, διάρροια, οιδήματα, πόνοι και κράμπες στα κάτω άκρα, εξανθήματα, πονοκέφαλοι κ.λπ.). Επίσης, παρουσιάστηκε σοβαρή κατακράτηση υγρών στο 2% των περιπτώσεων [αναφ. 4]

Η εμπορική ονομασία του φαρμακευτικού σκευάσματος ιματινίβης στην Ευρώπη είναι Glivec και στις ΗΠΑ Gleevec. Το σκεύασμα αυτό είναι ευρύτερα γνωστό ως το χάπι της λευχαιμίας (leukemia pill).

Πρόσφατα (Ιούνιος 2006), η ιματινίβη εμφανίσθηκε στα μέσα ενημέρωσης λόγω της δημοσιοποίησης αποτελεσμάτων μακροχρόνιας έρευνας. Tα αποτελέσματα έδειξαν ότι ασθενείς με CML επιβίωσαν κατά 90% και με πολύ καλή ποιότητα ζωής, πέντε χρόνια μετά τη λήψη του φαρμάκου, ενώ συνήθως πέθαιναν σε 4 χρόνια [αναφ. 5].

 

Μηχανισμός δράσης της ιματινίβης

Ο μηχανισμός δράσης της ιματινίβης έχει μελετηθεί και έχουν διερευνηθεί οι τρόποι με τους οποίους καταπολεμά την λευχαιμία. Συγκεκριμένα, η ιματινίβη δεσμεύει ένα μη-φυσιολογικό ένζυμο, το οποίο αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα της λευχαιμίας. Η ιματινίβη παρεμβαίνει στη μεταγωγή μηνυμάτων (signal trasduction) και αναστέλλει τη δράση ορισμένων ενζύμων, τα οποία αποτελούν την αιτία έναρξης και επέκτασης της νόσου. Από την άποψη αυτή αποτελεί σημαντική πρόοδο στη θεραπεία διάφορων τύπων καρκίνου.

Η CML είναι μια νόσος κατά την οποία ο μυελός των οστών παράγει υπερβολικό αριθμό ανώριμων λευκών αιμοσφαιρίων. Στα πρώτα στάδια η νόσος δεν γίνεται αντιληπτή. Ωστόσο, στο τέλος αρχίζει η συσσώρευση εκατομμυρίων "άχρηστων" λευκών αιμοσφαιρίων σε βάρος της παραγωγής χρήσιμων λευκών αιμοσφαιρίων, όπως επίσης και σε βάρος της παραγωγής αιμοπεταλίων που είναι απαραίτητα στο μηχανισμό πήξης του αίματος. Αποτέλεσμα είναι αναιμία, εύκολη προσβολή του ασθενούς από λοιμώξεις, ανεξέλεγκτες αιμορραγίες και άλλες επιπλοκές που οδηγούν στο θάνατο. Η συχνότητα εμφάνισης της νόσου αυξάνει με την ηλικία και εκτιμάται σε 1 στο 1.000.000 για άτομα ηλικίας μέχρι 10 ετών, 1 στις 100.000 για άτομα ηλικίας 50 ετών και 1 στις 10.000 για άτομα ηλικίας 80 ετών [αναφ. 6].

Το 1960, ερευνητές στη Φιλαδέλφεια διαπίστωσαν ότι το χρωμόσωμα 22 ήταν αφύσικα μικρό σε ασθενείς που έπασχαν από CML. Το ανώμαλο αυτό χρωμόσωμα ονομάστηκε Φιλαδέλφεια (Philadelphia chromosome, Ph) και βρίσκεται στο 95% περίπου των πασχόντων από CML. Το 1973 διαπιστώθηκε ότι αυτό οφείλεται στο ότι τμήμα του γενετικού υλικού του χρωμοσώματος 22 έχει "ανταλλαχθεί" με τμήμα του χρωμοσώματος 9. Το γονίδιο Abl (Ableson leukemia virus) του χρωμοσώματος 9 κινείται και συνενώνεται με το γονίδιο Bcr (breakpoint cluster region) του χρωμοσώματος 22. Το αποτέλεσμα αυτής της διαμετάθεσης (translocation) είναι η δημιουργία ενός υβριδικού γονιδίου Bcr-Abl, το οποίο παράγει αντίστοιχα την "ανώμαλη" πρωτεΐνη Bcr-Abl, η δράση της οποίας είναι και το αίτιο της CML.

Το φυσιολογικό γονίδιο Abl παράγει πρωτεΐνες που είναι απαραίτητες για τη διαίρεση του κυττάρου, μέσω φωσφορυλίωσης της τυροσίνης. Η ιδιότητα αυτή μεταβιβάζεται και στην πρωτεΐνη Bcr-Abl, η οποία έτσι διαθέτει δραστική περιοχή με ιδιότητες τυροσινικής κινάσης (tyrosine kinase, TK), ενζύμου που εισάγει τη φωσφορική ομάδα σε μόρια-"στόχους". Ωστόσο, σε αντίθεση με την ελεγχόμενη φωσφορυλιωτική δράση της πρωτεΐνης που παράγεται από το φυσιολογικό γονίδιο Abl, η πρωτεΐνη που παράγεται από το υβριδικό γονίδιο Bcr-Alb παρουσιάζει ανεξέλεγκτη φωσφορυλιωτική δράση.  Η μεταγραφή της Bcr-Abl είναι συνεχής και δεν απαιτεί ενεργοποίηση από άλλες κυτταρικές πρωτεΐνες - "αγγελιοφόρους". Έτσι, η Bcr-Abl ενεργοποιεί με φωσφορυλίωση μια αλληλουχία πρωτεϊνών επιταχύνοντας τη διαίρεση του κυττάρου. Επιπλέον, η Bcr-Abl παρεμποδίζει την επιδιόρθωση του DNA, προκαλώντας μια γενικευμένη γονιδιακή αστάθεια και την ανάπτυξη επιπρόσθετων γονιδιακών ανωμαλιών [αναφ. 7, 8]

Σχήμα 1. Σχηματισμός του "ελαττωματικού" γονιδίου Bcr-Abl και της αντίστοιχης πρωτεΐνης Bcr-Abl (από την αναφ. 8).

Η ιματινίβη δρα ως ειδικός αναστολέας (inhibitor) των τυροσινικών κινασών. Η ιματινίβη δεσμεύεται στη θέση της Bcr-Abl, όπου κανονικά δεσμεύεται το ATP (αδενοσινοτριφωσφορικό οξύ). Χάνοντας την ικανότητα δέσμευσης του ATP, η Bcr-Abl χάνει την ικανότητα φωσφορυλίωσης άλλων πρωτεϊνών (όπως π.χ. των αυξητικών παραγόντων GRB-2 και SHC) και έτσι παύει η παραγωγή "χημικών σημάτων" που διεγείρουν τη διαδικασία διαίρεσης των κυττάρων, με αποτέλεσμα την παρεμπόδιση του πολλαπλασιασμού των καρκινικών κυττάρων. Πρέπει να σημειωθεί ότι η ιματινίβη παρεμποδίζει την πρωτεΐνη Abl και των μη-καρκινικών κυττάρων, αλλά υπό φυσιολογικές συνθήκες τα κύτταρα διαθέτουν πλεόνασμα τυροσινικών κινασών και επομένως δεν βλάπτεται η κανονική λειτουργία τους [αναφ. 9]

Σχήμα 2. Μηχανισμός δράσης της ιματινίβης. Η ιματινίβη καθιστά αδύνατη τη "διέγερση" των καρκινικών πρωτεϊνών με φωσφορυλίωση (από την αναφ. 2).

Σχήμα 3. Σύμπλεγμα της πρωτεΐνης Bcr-Abl με ιματινίβη (από την αναφ. 9)

 

Βελτιωμένες μορφές και προοπτικές για τη θεραπεία και άλλων τύπων καρκίνου

Χωρίς αμφιβολία, τα θεραπευτικά αποτελέσματα της ιματινίβης σε ασθενείς με CML είναι σημαντικά, ωστόσο αποδείχθηκε ότι η λύση του προβλήματος δεν είναι τόσο απλή. Αναπτύχθηκαν μορφές λευχαιμίας, όπου τα καρκινικά κύτταρα ανέπτυξαν ανθεκτικότητα στην ιματινίβη, μέσω επικράτησης των κλώνων εκείνων που έφεραν σημειακές μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη Abl. Οι μεταλλάξεις αυτές παρεμποδίζουν την αποτελεσματική σύνδεση του φαρμάκου, επομένως και τη δράση του. Αυτά τα προβλήματα, δημιουργούν σήμερα την πιεστική ανάγκη για την ανάπτυξη και αξιολόγηση νέων φαρμάκων, όπως επίσης και νέων στρατηγικών θεραπείας [αναφ. 10-12]. Τυπικά παραδείγματα νέων ουσιών, οι οποίες δεσμεύουν αποτελεσματικότερα την Bcr-Abl είναι οι ουσίες dasatinib (BMS-354825) [αναφ. 13] και nilotinib (ΑΜΝ107) [αναφ. 14], οι οποίες δομικά διαθέτουν τμήματα δομής της ιματινίβης (βλέπε Σχήμα 4).

Σχήμα 4. Συντακτικοί τύποι της dasatinib και της nilotinib [αναφ. 15]

Πρόσφατα, η ιματινίβη χρησιμοποιήθηκε για την αντιμετώπιση και άλλων τύπων καρκίνου, οι οποίες επίσης προκαλούνται από πρωτεΐνες του τύπου Bcr-Abl. Μια τέτοια ασθένεια είναι ένας τύπος όγκου του  γαστρεντερικού (gastrointestinal stromal tumors, GIST) [αναφ. 16]. Τρεις διαφορετικές κλινικές μελέτες έδειξαν ότι ασθενείς που έλαβαν ιματινίβη εμφάνισαν σύντομα βελτίωση σε αντίθεση με άλλες θεραπείες, που δεν είχαν καμία επιτυχία. Ήδη έχουν ξεκινήσει κλινικές μελέτες για σπάνια είδη καρκίνου του εγκεφάλου όπως το γλοιοβλάστωμα (glioblastoma), τον μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα και τον καρκίνο του προστάτη [αναφ. 17].

Αποδείχθηκε ότι το φάρμακο Glivec μπορεί να δράσει συνεργικά και με άλλα αντικαρκινικά φάρμακα, όπως η γνωστή ταξόλη (Taxol) [αναφ. 18], για την αντιμετώπιση του καρκίνου του προστάτη με αρκετά θετικά κλινικά αποτελέσματα. Πρόβλημα αποτελεί το μέχρι στιγμής μεγάλο κόστος των φαρμάκων αυτών, που στην περίπτωση του Glivec εκτιμάται στα 2.200-2.350 ευρώ/μήνα, κόστος που ωστόσο καλύπτεται ασφαλιστικά [αναφ. 19].

 

Πλησιάζοντας στο θαύμα

Η επιτυχία της θεραπείας της CML μέσω του σχεδιασμού in silico και σύνθεσης αναστολέων της τυροσινικής κινάσης, έχει ενισχύσει την επικρατούσα εδώ και χρόνια άποψη, ότι μόνο η ακριβής γνώση των μοριακών μηχανισμών της καρκινογένεσης μπορεί να οδηγήσει στη θεραπεία του καρκίνου. Μετά την πάροδο αρκετών ετών από την έγκριση της ιματινίβης / Glivec για τη θεραπεία της CML, έχει πλέον ανοίξει ο δρόμος για την αποδοχή αυτής της στρατηγικής που έγκειται στην ανάπτυξη και σχεδιασμό νέων φαρμάκων και την άμεση δοκιμή τους σε κλινικές μελέτες.

Σήμερα, στην εποχή της Πρωτεομικής (proteomics: protein + genomics), μέσω της ταυτοποίησης και του προσδιορισμού των πρωτεϊνών οι οποίες εκκρίνονται στον ορό των ασθενών με καρκίνο ως αποτέλεσμα "ελαττωματικών" γονιδίων, είναι δυνατή η επιλογή κατάλληλων στόχων, η σχεδίαση μιας στοχευμένης θεραπείας (targeted therapy) και η μέτρηση της ανταπόκρισης των ασθενών σε αυτή [αναφ. 20]. Η επιστημονική έρευνα, μέσω των βιοδεικτών καρκίνου (tumor biomarkers), μπορεί να αλλάξει ριζικά τον τρόπο διεξαγωγής των κλινικών μελετών και να επιταχύνει την αξιολόγηση των θεραπευτικών δυνατοτήτων των φαρμάκων στοχευμένης θεραπείας.

 

Βιβλιογραφία - Πηγές στο Διαδίκτυο

  1. Howard Hughes Medical Institute: "Rational Drug Design".

  2. National Cancer Institute: "Imatinib mesylate (Gleevec)"

  3. Oregon Health & Science University (OHSU): "Brian Druker, M.D."  

  4. Food and Drug Administration (FDA News, May 2001): "FDA Approves Gleevec for Leukemia Treatment"

  5. National Cancer Institute: "Imatinib Performs Well in Patients after 5 Years"

  6. Fred Hutchsinson Cancer Reasearch Center: "Background of Chronic Myeloid Leukemia (CML)"

  7. Bristol-Myers Squibb: "Bristol-Myers Squibb Submits New Drug Application For Dasatinib"

  8. Wikipedia: "Chronic myelogenous leukemia".

  9. Wikipedia: "Imatinib".

10. PubMed (2006): Melo JV, Chuah "Resistance to imatinib mesylate in chronic myeloid leukaemia"

11. PubMed (2005): Sawyers CL "Making progress through molecular attacks on cancer"

12. PubMed (2006): Savona M, Talpaz M "Chronic myeloid leukemia: changing the treatment paradigms"

13. Medscape Medical News (December 2005): "Dasatinib Overcomes Imatinib Resistance for Chronic Myeloid Leukemia"

14. British Journal of Cancer (May 2006): "AMN107 (nilotinib): a novel and selective inhibitor of BCR-ABL"

15. World Health Organization (pre-Publication, 2004): "International Non-Propriatery Names for Pharmaceutical Substances (INN)"

16. News-Medical.Net.: "Study confirms Gleevec's long-term benefits in treating advanced gastrointestinal stromal tumors

17. Science Daily (July 2006): "Drug Attacks Prostate Cancer In Mouse Model By Destroying Its Blood Supply"

18. University of Bristol, School of Chemistry: "Molecule of the Month: Taxol"

19. Το Βήμα onLine (Θεοδώρας Τσόλη,  Ιούνιος 2002): "Αντικαρκινική βόμβα - Θεαματικά αποτελέσματα εναντίον της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας"

20. Wikipedia: "Targeted therapy"

 

  

Αποποίηση ευθυνών: Έχει καταβληθεί κάθε προσπάθεια για να εξασφαλισθεί η ορθότητα των πληροφοριών που περιλαμβάνονται σε αυτή τη σελίδα, ωστόσο οι έχοντες την επιμέλεια της σελίδας αυτής και το Τμήμα Χημείας δεν αναλαμβάνουν τη νομική ευθύνη για τυχόν σφάλματα, παραλείψεις ή ανακριβείς πληροφορίες. Επιπλέον, το Τμήμα Χημείας δεν εγγυάται την ορθότητα των αναφερόμενων σε εξωτερικές ιστοσελίδες, ούτε η αναφορά μέσω συνδέσμων (links) στις ιστοσελίδες αυτές, υποδηλώνει ότι το Τμήμα Χημείας επικυρώνει ή καθ' οιονδήποτε τρόπο αποδέχεται το περιεχόμενό τους.